Согласно их исследованию, болезнь может начинаться не в головном мозге, как считалось ранее, а в печени. Это открытие не опровергает амилоидную гипотезу, однако впервые демонстрирует, что токсичные белки формируются в печени и затем попадают в мозг через кровоток.

В рамках исследования ученые разработали модели мышей, которые могли вырабатывать бета-амилоиды исключительно в печени. Эксперименты показали, что у таких мышей наблюдалось воспаление в головном мозге, что приводило к гибели нейронов и ухудшению памяти. Это свидетельствует о том, что амилоид, вырабатываемый в печени, перемещался в мозг и вызывал повреждения, аналогичные тем, что наблюдаются при болезни Альцгеймера у человека.

На основе этих данных ученые предложили новую стратегию лечения нейродегенерации, которая заключается в перехвате токсичных белков до их попадания в головной мозг. В первой фазе клинических испытаний, которые начались ранее в этом году, примут участие 300 пациентов на ранней стадии деменции. Наблюдение за участниками будет продолжаться в течение двух лет.

Если гипотеза ученых подтвердится, это может привести к разработке теста для оценки рисков болезни Альцгеймера, основанного на склонности человека к синтезу амилоида в печени. В то же время, другая гипотеза о вирусной природе болезни продолжает активно изучаться. Недавно ученые из США раскрыли новые подробности о связи вируса простого герпеса с необратимой гибелью нейронов.