Когда нейроны ощущают повреждение в тканях, они передают сигнал иммунной системе с помощью специального белка, известного как HMGB1. Это открытие подчеркивает тесную связь между нервной системой и иммунитетом, где каждый из этих компонентов влияет на функционирование другого.

Воспаление, как защитная реакция, помогает организму справляться с инфекциями и поврежденными клетками. Однако, если воспаление затягивается или возникает без видимой причины, оно может привести к хроническим заболеваниям, таким как диабет, атеросклероз и болезнь Альцгеймера. Важно понимать, что нервная система может посылать сигналы, которые иногда провоцируют иммунитет на неразумные действия.

В исследовании, опубликованном в журнале PNAS, ученые из Медицинского исследовательского института Файнштейна обнаружили, что HMGB1 не только синтезируется иммунными клетками, но также присутствует практически во всех клетках организма. Это открытие дало возможность предположить, что другие клетки могут активировать воспалительную реакцию через HMGB1.

Эксперименты с генетически модифицированными мышами показали, что при облучении болевых нейронов синим светом, они не только начали посылать нервные импульсы, но и высвобождали HMGB1. Интересно, что даже после кратковременного воздействия света, белок продолжал выделяться в течение нескольких часов.

Болевые нейроны играют ключевую роль в восприятии травм и внутренних проблем, таких как боль в кишечнике или мышцах. Поэтому их способность активировать иммунную защиту через воспаление имеет важное значение. Однако, если ген, кодирующий HMGB1, отключить, воспалительная реакция при повреждении нервов значительно ослабевает.

Таким образом, взаимодействие боли и воспаления представляет собой сложный механизм, который можно регулировать. Подавление сигнала HMGB1 может стать основой для разработки новых лекарств, способных не только уменьшать воспаление, но и облегчать боль, что открывает новые горизонты в лечении хронических заболеваний.