Это открытие сделано учеными из Стэнфордской медицины, которые исследовали связь между этими двумя заболеваниями. Туберкулез ежегодно уносит жизни более 1,5 миллиона человек и представляет собой серьезную проблему для здравоохранения, поскольку его трудно вылечить даже при длительной антибиотикотерапии.

Исследование показало, что гранулемы — поражения в легких у людей с активными инфекциями туберкулеза — заполнены белками, подавляющими иммунный ответ организма. Некоторые противораковые препараты нацелены именно на эти иммунодепрессивные белки. Учитывая, что эти лекарства уже используются для лечения рака, исследователи надеются быстро начать клинические испытания, чтобы проверить их эффективность против туберкулеза.

Доктор Майк Анджело, старший автор исследования, отметил, что это открытие может изменить подход к лечению туберкулеза. Он подчеркнул, что для успешной борьбы с инфекцией необходимо устранить влияние иммуносупрессивных белков. Исследование было опубликовано 20 января в журнале Nature Immunology, а ведущим автором является аспирант Эрин Маккефри.

Анджело и МакКэффри использовали метод мультиплексной визуализации ионного пучка по времени пролета (MIBI-TOF), который позволяет отслеживать местоположение десятков белков в тканях. Этот метод уже был успешно применен для изучения опухолей у пациентов с тройным негативным раком молочной железы. Исследователи решили применить его и для изучения туберкулеза, так как это заболевание имеет серьезные недостатки в современных методах лечения и сложно поддается изучению в лабораторных условиях.

Исследование показало, что в гранулемах легких у людей с активным туберкулезом присутствуют высокие уровни белков PD-L1 и IDO1, которые подавляют иммунный ответ. Эти белки часто встречаются в опухолевой ткани и на них нацелены уже одобренные противораковые препараты. Кроме того, исследователи обнаружили, что уровни PD-L1 в крови коррелируют с клиническими симптомами заболевания.

Макрофаги, тип иммунных клеток, играют ключевую роль в этом процессе, выделяя высокие уровни PD-L1 и IDO1. Это мешает активации Т-клеток, которые должны бороться с инфекцией. Исследователи продолжают изучать молекулярные пути, участвующие в иммунном ответе, чтобы понять, как можно перепрограммировать эти механизмы для борьбы с туберкулезом.

По словам Анджело, новое исследование предлагает переосмыслить существующие теории о туберкулезе и может открыть новые горизонты для разработки лекарственной терапии. Инструменты для проверки этих идей уже доступны, что дает надежду на новые подходы в лечении этого серьезного заболевания.