Исследование, проведенное командой ученых из Осакского университета, было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences и может иметь значительные последствия для разработки мужских оральных контрацептивов.

В ходе своих исследований ученые сосредоточились на белке SPATA33, который, как оказалось, регулирует подвижность сперматозоидов. Известно, что кальциневрин, кальций-зависимый фермент, также играет важную роль в этом процессе. Ранее проводимые эксперименты показали, что введение ингибиторов кальциневрина у самцов мышей вызывало временное бесплодие, что сделало этот фермент потенциальной мишенью для создания новых методов контрацепции. Однако кальциневрин также важен для функционирования иммунной системы, что ставит перед учеными задачу понять его механизмы действия в сперматозоидах.

Исследователи изучили мотив PxIxIT, характерную последовательность нуклеотидов, часто встречающуюся в белках, взаимодействующих с кальциневрином. Из более чем 20 тысяч белков мышей они выделили восемь, содержащих этот мотив и экспрессирующихся в семенниках. С помощью технологии редактирования генома CRISPR/Cas9 ученые отключили экспрессию генов, кодирующих три ранее не исследованных белка.

Результаты экспериментов показали, что у мышей с отключенным белком SPATA33 наблюдалась пониженная подвижность сперматозоидов, а также другие нарушения, аналогичные тем, что были зарегистрированы у животных с отключенным кальциневрином. Это указывает на то, что SPATA33 играет важную роль в локализации кальциневрина в хвосте сперматозоида. При отсутствии SPATA33 фермент не мог правильно разместиться, что и приводило к недостаточной подвижности сперматозоидов.

Открытие японских ученых открывает новые перспективы в области мужской контрацепции и может стать основой для разработки более эффективных и безопасных методов контроля рождаемости.