Это открытие может стать основой для разработки новой эффективной терапии, и ученые уже запланировали проведение клинических испытаний.

Гормоны щитовидной железы делятся на два основных класса: йодитиронины, включающие тироксин и трийодтиронин, и кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма, необходимый для поддержания жизнедеятельности в состоянии покоя, тогда как кальцитонин отвечает за регуляцию обмена кальция и развитие костной ткани.

Исследователи из Орегонского университета здоровья и науки установили, что повышение экспрессии гена TREM2 может привести к излечению определенных нейродегенеративных заболеваний. Это открытие основывается на предыдущих исследованиях, проведенных в 2013 году, когда была выявлена связь генетических вариантов TREM2 с риском развития болезни Альцгеймера.

Новые доклинические эксперименты показали, что синтетический агонист гормона щитовидной железы Т3 способен повысить экспрессию TREM2 в макрофагах и микроглие. Введение этого гормона лабораторным мышам приводило к сокращению повреждений миелиновой оболочки нервных волокон, которые обычно разрушаются при нейродегенерации.

Суть предлагаемого лечения заключается в том, что усиление TREM2 может привести к терапевтическому эффекту при большинстве нейродегенеративных заболеваний. В настоящее время ученые готовят клинические испытания соединения собетиром и других аналогов синтетического гормона для лечения заболеваний центральной нервной системы, включая рассеянный склероз.

Если клинические испытания окажутся успешными, результаты могут иметь значительные последствия для лечения болезни Альцгеймера и Паркинсона, которые являются наиболее распространенными нейродегенеративными заболеваниями. В то же время другая группа ученых недавно представила метод лечения прогрессирующей стадии рассеянного склероза, который восстанавливает потерю синапсов и активность нейронов головного мозга.