Что такое остеопороз

Что такое остеопороз? Это системное заболевание костной ткани, характеризующееся уменьшением ее прочности и, как следствие, увеличением вероятности переломов. На прочность кости влияют минеральная плотность костной ткани, ее структура (трубчатая, губчатая и пр.), метаболизм и степень повреждений. Болезнь развивается незаметно и часто выявляется только после перелома.

Виды остеопороза

В медицинской практике заболевание делят на два основных типа: первичный и вторичный. Первичный остеопороз включает:

• постменопаузальный остеопороз – развивается у женщин после менопаузы вследствие снижения уровня эстрогенов;
• сенильный остеопороз – характерен для людей старше 70 лет, связан с нарушением усвоения кальция и дефицитом витамина D;
• ювенильный остеопороз – диагностируют у детей и подростков, связывают с нарушением процессов минерализации и обмена веществ в костной ткани;
• идиопатический остеопороз – обнаруживается у детей и взрослых до 40–50 лет, причину установить невозможно.

Вторичный остеопороз возникает из-за эндокринных и пищеварительных расстройств, болезней крови и почек, ревматических заболеваний, генетических аномалий, использования определенных медикаментов и других патологических состояний.

В зависимости от распространенности поражения костной ткани заболевание характеризуют, как:

• локальный остеопороз – затрагивает одну кость, также его называют очаговым или пятнистым остеопорозом;
• регионарный остеопороз – распространяется на смежные кости или определенный сегмент позвоночного столба (остеопороз поясничного отдела позвоночника, остеопороз коленного сустава и др.);
• диффузный остеопороз – поражает весь скелет, системная форма болезни.

Причины развития остеопороза

Риск развития заболевания обусловлен множеством причин, включая генетическую предрасположенность, образ жизни и прием определенных медикаментов. Кроме того, на состояние костной ткани негативно влияют гиподинамия, воспалительные процессы в организме и наличие иных заболеваний.

Группы риска

Развитие болезни связывают с двумя группами факторов риска – немодифицируемыми (не подлежащими изменению) и модифицируемыми (поддающимися коррекции). В первую группу относятся:

• возраст старше 65 лет;
• женский пол;
• наследственная предрасположенность;
• переломы в анамнезе;
• гормональные нарушения (ранний климакс, позднее начало менструаций, аменорея);
• продолжительный период иммобилизации (строгий постельный режим).

Факторы риска, на которые можно повлиять изменением образа жизни:

• курение, злоупотребление алкоголем и кофеином;
• низкое потребление кальция и дефицит витамина D;
• малоподвижный образ жизни;
• недостаточная масса тела;
• прием ряда лекарств (кортикостероиды, химиотерапевтические препараты, антациды на основе алюминия, литиевые препараты и противосудорожные средства) – отмена возможна только по согласованию с врачом(!)

Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, в силу определенных физиологических особенностей. Женщины сталкиваются с более ранним и более явным угасанием функции половых желез, т.е. с наступлением менопаузы и дефицитом эстрогенов, отвечающих за баланс между процессами формирования и разрушения костной ткани.

Установлено, что длительность постменопаузы напрямую связана с распространенностью остеопороза и остеопении (уменьшения объема костной массы). При этом у худощавых женщин деминерализация костей происходит быстрее, чем у полных.

В репродуктивный период дополнительными факторами, способствующими снижению минеральной плотности костной ткани, являются беременность и лактация. Это связано с повышенной потребностью материнского организма в кальции, который активно расходуется на поддержание роста и развития малыша.

Несбалансированное питание, недостаточная физическая активность и вредные привычки также оказывают негативное влияние на костную систему. Дефицит витамина D3 нарушает усвоение кальция и его распределение в организме, что отражается на здоровье костей и нервной системы. Гиподинамия, курение и злоупотребление алкоголем также приводят к потере костной массы. При этом регулярные физические нагрузки, особенно в молодом возрасте, способствуют укреплению костей.

Сахарный диабет является еще одним фактором риска. Метаболические нарушения при диабете приводят к изменению процессов ремоделирования кости. Инсулин участвует в костеобразовании, а его недостаток снижает активность остеобластов и усиливает разрушение кости. Ревматические заболевания и глюкокортикостероиды, используемые для их лечения, также могут вызывать остеопороз.

Симптомы и диагностика

Как проявляется остеопороз? Коварство этого заболевания заключается в том, что оно может протекать бессимптомно до момента перелома. Кости становятся хрупкими не одномоментно, а постепенно. Поэтому особое значение имеет ранняя диагностика.

На патологию могут указывать такие симптомы, как:

• Хроническая боль в спине, которая усиливается в положении стоя или сидя, что может свидетельствовать о компрессионных переломах позвонков.
• Боли в костях, глубокие и ноющие, возникающие преимущественно в ночное время, могут свидетельствовать о потере костной массы.
• Снижение роста на несколько сантиметров со временем, указывающее на деформацию позвоночного столба.
• Изменение осанки, прогрессирование сутулости или появление «горба».
• Частые переломы, возникающие даже при минимальном воздействии, например, при небольших падениях, выступают наиболее очевидным сигналом. Особенно уязвимы запястья, бедренные кости и позвонки.

При диагностике необходимо определить снижение плотности костной ткани, оценить метаболические процессы в костях и выявить наличие переломов. Современные неинвазивные методы оценки скелета значительно продвинулись, позволяя диагностировать болезнь на ранних стадиях.

Инструментальные методы включают денситометрию, компьютерную томографию (КТ) и рентгенографию. Денситометрия используется для оценки минеральной плотности костной ткани и риска возникновения переломов.

КТ позволяет получать трехмерные изображения костной структуры, но из-за высокой дозы облучения и стоимости используется, в основном, для дифференциальной диагностики. Рентгенография позволяет оценить анатомические особенности костей и выявить переломы, но имеет низкую чувствительность для определения снижения костной массы.

Для дифференциальной диагностики остеопороза и метаболических заболеваний скелета проводят исследование кальция и фосфора в крови и кальция в моче. Биохимические маркеры костного метаболизма используются для оценки скорости ремоделирования кости.

В качестве скрининга применяется FRAX-метод, который позволяет спрогнозировать вероятность переломов в течение 10 лет на основе остеопоротических факторов риска у мужчин и женщин старше 40 лет.

Лечение остеопороза

Остеопороз лечится или нет? Лечение преследует две основные цели – замедлить или остановить потерю костной массы и предотвратить переломы.

Женщинам в первые годы после менопаузы часто назначают заместительную гормональную терапию эстрогенами в качестве профилактики заболевания. Однако решение о применении этих препаратов принимает гинеколог после обследования.

Немедикаментозное лечение предполагает сбалансированную диету с достаточным содержанием кальция, фосфора и белков, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя, регулярную ходьбу и лечебную физкультуру, ортопедическую коррекцию.

Медикаментозное лечение, направленное на борьбу с причинами болезни, включает в себя препараты:

• снижающие разрушение кости (бисфосфонаты и деносумаб);
• стимулирующие образование костей (аналоги паратиреоидного гормона);
• с многосторонним действием на костную ткань (витамин D и его метаболиты, стронция ранелат).

Бисфосфонаты являются лекарственными препаратами первого выбора. Они угнетают активность остеокластов, что приводит к подавлению разрушения и стимуляции образования новой кости. К ним относятся алендронат, ибандронат, золедроновая кислота и ризедронат.

Паратиреоидный гормон воздействует на костную ткань, активизируя процесс ее формирования. Это достигается за счет ускорения созревания остеобластов, улучшения их функциональности и увеличения срока их жизни. Ранелат стронция оказывает комплексное влияние на кости: он одновременно способствует усилению образования костной ткани и замедляет ее разрушение.

В лечении и профилактике также используют эргокальциферол, холекальциферол (нативные витамины) и активные метаболиты витамина D3, такие как альфакальцидол и кальцитриол (кальципотриол). Витамин D3 усиливает всасывание кальция в кишечнике и улучшает минерализацию костной ткани, а кальцитриол стимулирует формирование кости.

Дефицит кальция – важный фактор развития патологии. Препараты кальция замедляют потерю костной массы и снижают риск переломов. Необходимо потреблять не менее 1200 мг кальция в сутки для замедления разрушения кости.