Исследование показало, что изменение структуры питания может снизить уровень образования данного белка. Результаты работы были опубликованы 14 сентября в журнале PLoS Biology.

Ранее считалось, что ключевую роль в развитии болезни играют амилоиды, образующиеся в мозге. Поэтому внимание исследователей в основном сосредоточивалось на продукции бета-амилоида именно в головном мозге. Однако было отмечено, что уровни бета-амилоида в крови коррелируют с церебральной амилоидной нагрузкой и когнитивным снижением. Проверить влияние амилоидных белков на развитие деменции было сложно из-за невозможности отличить белок, производимый различными источниками.

Австралийские биологи нашли решение этой проблемы, создав модельных мышей, у которых человеческий бета-амилоид вырабатывается только в клетках печени. Этот белок затем переносится в крови липопротеинами, богатыми триглицеридами, и попадает в мозг. В результате у таких мышей наблюдаются симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, включая нейродегенерацию, атрофию мозга, воспаление и дисфункцию церебральных капилляров.

Кроме того, больные мыши проявляли плохие результаты в тестах на обучение, которые зависят от функции гиппокампа — области мозга, ответственной за формирование новых воспоминаний. Открытие о том, что токсичные белки попадают в мозг вместе с липопротеинами, может привести к разработке новых методов борьбы с деменцией.

Доктор Джон Мамо, руководитель исследования и профессор Университета Кертина, считает, что обилие токсичных белковых отложений в крови может быть устранено с помощью низкожировой диеты и некоторых лекарств, которые воздействуют на амилоид липопротеинов, снижая риск развития или замедляя прогрессирование болезни Альцгеймера.

В тот же день японские ученые из Окинавского института опубликовали статью о метаболитах крови, изменения в содержании которых связаны с развитием слабоумия. Исследователи указали, что некоторые метаболиты, уровень которых увеличивается в организме, могут оказывать токсичное воздействие на центральную нервную систему.