Исследования показали, что вирусная инфекция может инициировать патологические процессы, которые приводят к развитию аутоиммунных заболеваний даже спустя длительное время после выздоровления. Основным механизмом этого процесса является инфекционное поражение тимуса — органа, отвечающего за селекцию иммунных Т-клеток.

В ходе эксперимента на мышах исследователи использовали мышиный розеоловирус, относящийся к роду герпесвирусов. Этот вирус заражает тимус, что нарушает процесс селекции Т-клеток. В результате, иммунные клетки начинают атаковать не только чуждые организму антигены, но и собственные клетки, что и приводит к развитию аутоиммунного заболевания. Через несколько месяцев после заражения у грызунов наблюдались симптомы аутоиммунного гастрита, несмотря на отсутствие вируса в желудках.

В рамках исследования ученые заразили новорожденных мышей розеоловирусом. Двенадцать недель спустя у всех зараженных животных развился аутоиммунный гастрит. Интересно, что если вирус был быстро уничтожен с помощью противовирусных препаратов в первые дни после заражения, то у мышей через три месяца гастрит не развивался. Однако, если лечение начинали только через восемь недель после заражения, у грызунов все же возникали проблемы с желудком.

Розеоловирусы, как правило, вызывают у детей легкое заболевание, проявляющееся лихорадкой и сыпью, которое длится всего несколько дней. Большинство людей заражаются хотя бы одним видом этого вируса в детском возрасте. Подобно другим герпесвирусам, розеоловирусы остаются в организме на всю жизнь, переходя в латентное состояние и редко вызывая симптомы после первоначального заражения.

Данное исследование подчеркивает важность понимания механизмов, лежащих в основе аутоиммунных заболеваний, и может открыть новые подходы к их профилактике и лечению.