Работа, опубликованная в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), раскрывает механизмы, через которые упражнения влияют на сигнальные пути в мышечной ткани, помогая противостоять ее возрастному ослаблению.

В ходе исследования было установлено, что у пожилых людей наблюдается чрезмерная активация регуляторного комплекса mTORC1, который играет ключевую роль в росте и обновлении белков. Вместо того чтобы поддерживать баланс в белковом обмене, эта активация приводит к накоплению поврежденных молекул и ускоряет развитие саркопении — состояния, характеризующегося потерей мышечной массы и силы.

Центральным элементом в этом процессе является транскрипционный фактор DEAF1. При повышенной активности DEAF1 усиливаются сигналы mTORC1, что нарушает нормальное обновление мышечных клеток и способствует старению. Однако исследователи обнаружили, что физические упражнения способны снижать активность DEAF1, активируя защитные белки семейства FOXO. Это, в свою очередь, возвращает работу mTORC1 к более «молодому» состоянию, позволяя клеткам более эффективно избавляться от дефектных белков.

Интересно, что когда ученые искусственно подавляли активность FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект от тренировок практически исчезал. Это свидетельствует о важности этих молекул в процессе, который позволяет физическим упражнениям оказывать благотворное влияние на состояние мышц.

Эксперименты на модельных организмах подтвердили универсальность выявленного механизма. Снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц. Исследователи предполагают, что цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может стать основой для разработки новых подходов к поддержанию мышечного здоровья у пожилых людей, включая фармакологические методы, которые смогут воспроизвести часть пользы от физических нагрузок.