06.11.2020 4167
Синдром раздраженного кишечника (СРК) является самым распространенным функциональным заболеванием кишечника у взрослых и представляет значимую социальную проблему, влияя на качество жизни. В основе развития СРК лежит взаимодействие двух основных патогенетических механизмов: психосоциального воздействия и нарушения моторной функции толстой кишки, что проявляется повышением висцеральной чувствительности и изменением двигательной активности кишки.
В развитие заболевания имеют значение личностные и психологические аспекты, генетическая предрасположенность, факторы питания, изменение висцеральной гиперчувствительности, нарушения моторной активности и нейроэндокринной системы (ось «головной мозг — кишечник»), повышение проницаемости кишки, нарушение состава кишечной микробиоты. Качественные и количественные изменения микрофлоры оказывают влияние на функцию кишечника, выступая в качестве причины нарушений его двигательной активности, чувствительности и нейроиммунных взаимоотношений, включая нарушение экспрессии рецепторов слизистой оболочки и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В педиатрической практике возможности использования медикаментозных препаратов значительно ограничены возрастом пациентов. В терапии предпочтение необходимо отдавать селективным препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и пробиотикам с доказанной эффективностью и безопасностью штаммов.
Сведения об авторах:
Захарова Ирина Николаевна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России; +7 (495) 496-52-38; e-mail: kafedra25@yandex.ru.
Сугян Нарине Григорьевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России;
Бережная Ирина Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) является самым распространенным функциональным заболеванием кишечника у взрослых, представляя значимую социальную проблему с негативным влиянием на качество жизни. В большинстве стран мира частота встречаемости СРК составляет в среднем около 20%, варьируя от 9 до 48%. Мало информации о распространенности СРК у детей, например, в США по данным разных авторов частота составляет от 1,2 до 2,9% [1]. Оценить распространенность СРК в популяции трудно, т. к. статистические данные значимо различаются даже в разных регионах одной страны. Эпидемиологические показатели, обобщенные по данным опросников в разных странах мира, показывают, что чифры колеблются от 10 до 25%. По данным мета-анализа, суммарная распространенность заболевания оказалась около 11,2% (95% ДИ, 9,8–12,8) с различием в регионах земного шара: от самой низкой в Южной Азии (7%) до самой высокой в Южной Америке (21%). Показано, что первые несколько месяцев после установки диагноза «СРК» больные переносят до 4 атак с выраженной болью в животе. В дальнейшем у 30–40% увеличиваются светлые промежутки между обострениями. Примерно у половины пациентов с СРК (45%) развиваются хронические заболевания верхних отделов ЖКТ (диспепсия, хронический гастрит, ГЭРБ и др.) через несколько лет течения СРК.
Функциональные нарушения ЖКТ одна из самых загадочных проблем современной медицины, так как, несмотря на огромный спектр диагностических процедур, до конца понять этиологию и патогенез не представляется возможным. Уже около 30 лет мы используем клинические рекомендации, известные под названием Римские критерии. В 2016 году вышла новая редакция клинических рекомендаций функциональных нарушений ЖКТ – Рим IV, в которые входят разделы функциональных гастроинтестинальных расстройств ФГИР) у взрослых, детей и подростков. Появившаяся доказательная база в течение последних 10 лет обеспечила основу для рекомендаций «Рим IV пересмотра». При некоторых расстройствах органов пищеварения комитет использовал клинический опыт и консенсус членов комитета, все еще не имея достоверных научных данных, для этих разделов. В научной литературе можно встретить разные интерпретации перевода «functional gastrointestinal disorders» — функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГИР), функциональные расстройства органов пищеварения (ФРОП) и другие. ФРОП более полно отражает проблему, так как консенсус охватывает функциональные нарушения верхних и нижних отделов ЖКТ и расстройства билиарного тракта.
В критериях Рима III подчеркивалось, что для установления функциональных нарушений нужно исключить органическое заболевание. В Римских критериях IV пересмотра фраза «нет доказательств в пользу воспалительного, анатомического, метаболического или неопластического процесса, объясняющего симптомы у субъекта» был удален из диагностических критериев [2]. Вместо этого добавлено «после соответствующего медицинского обследования, симптомы не могут быть отнесены к другому заболеванию». Это изменение позволяет выборочное обследование для подтверждения положительного диагноза ФРОП. Также отмечено, что ФРОП могут сосуществовать с другими органическими и хроническими воспалительными заболеваниями [3]. Точно так же у одного пациента могут быть разные ФРОП. В последней версии рекомендаций международного консенсуса Римские критерии-IV (Rome-IV), опубликованной в 2016 г., функциональные кишечные расстройства рассматриваются как спектр кишечных симптомов в 6 категориях, которые определяются как расстройства взаимодействия «кишка — головной мозг» («ЖКТ — ЦНС (центральная нервная система») (disorders of gut-brain interaction) [4].
В новую редакцию Римских критериев IV (2016) включены новые расстройства, это функциональная тошнота и функциональная рвота. Изменена формулировка «боль в животе, связанная с функциональными желудочно-кишечными расстройствами» на «функциональные абдоминальные болевые расстройства». В эту группу внесен новый термин — функциональная абдоминальная боль (иным образом «FAP-NOS») для описания детей абдоминальной болью, диагностические критерии которых недостаточны для включения под определенное расстройство, например, СРК, функциональная диспепсия или абдоминальная мигрень.
Термин «дискомфорт» в новой редакции Римских критериях IV изъят из определения, поскольку сложно проводить грань между дискомфортом и абдоминальной болью у детей. Кроме того, как диагностический критерий, отсутствуют такие жалобы, как вздутие, растяжение или другие ощущения пациента [5].
В основе ФРОП лежат комбинированные физиологические и морфологические отклонения, связанные с висцеральной гиперчувствительностью, нарушениями моторики ЖКТ, защитного слизистого барьера, иммунной функции и состава кишечной микробиоты, а также расстройствами со стороны ЦНС.
В развитии ФРОП у детей в раннем возрасте немаловажную роль играют такие факторы, как морфофункциональная незрелость, недостаточная активность панкреатических и гастроинтестинальных ферментов, нарушение микробиоценоза, недостаточность мукозального иммунитета. В более старшем возрасте висцеральная гиперчувствительность обусловлена совокупностью факторов: социальными взаимоотношениями, стрессом, переутомлением, нарушением режима дня, отдыха.
В основе развития СРК лежит взаимодействие двух основных патогенетических механизмов: психосоциального воздействия и нарушения моторной функции толстой кишки, что проявляется повышением висцеральной чувствительности и нарушением двигательной функции кишки
Боль может быть различной интенсивности, локализуется, как правило, внизу живота, хотя может отмечаться и в других его отделах. Она часто усиливается при погрешностях в диете, психоэмоциональной нагрузке, переживаниях, также при физической нагрузке. Важно отметить, что абдоминальная боль исчезает в ночное время, когда ребенок спит.
Если боль проходит после опорожнения, то в этом случае, скорее всего, у ребенка имеет место функциональный запор, а не СРК с запором. Установлено, что у 75% детей, страдающих запором, присутствует абдоминальная боль, что подпадает под критерии СРК. Но и пациенты с СРК длительно наблюдаются с диагнозом функциональный запор не получая эффективной медицинской помощи. Комитет рекомендует пациентам с запором и абдоминальной болью на начальном этапе проводить лечение только от запора. Если боль в животе проходит после лечения запора, то у пациента функциональный запор. Если боль не проходит, вероятно, у ребенка имеет место СРК с запором.
Аналогично, в случае возможного СРК с диареей. На первом этапе нужно исключить кишечную инфекцию с рецидивирующим, хроническим течением, целиакию, мальабсорбцию углеводов и реже воспалительное заболевание кишечника. Важно обратить внимание на тревожные сигналы («симптомы тревоги», «красные флаги»), при наличии которых нужно исключить органическую патологию органов ЖКТ. Указывается, что чем больше присутствует тревожных симптомов, тем выше вероятность органического заболевания . Определение фекального кальпротектина все чаще используется как неинвазивный скрининг для исключения воспалительного заболевания кишечника (ВЗК)
Сложность этио-патогенеза заболевания у детей объясняется совокупностью факторов: личностные психологические аспекты, генетическая предрасположенность, факторы питания, развитие висцеральной гиперчувствительности, нарушения моторной активности, изменения в нейроэндокринной системе (ось «головной мозг — кишечник»), повышение проницаемости кишечника, нарушение состава кишечной микробиоты.
В научных исследованиях показано, что висцеральная гиперчувствительность может быть связана с детским психологическим стрессом (тревога, депрессия, импульсивность, гнев) [8].
У детей с СРК могут наблюдаться повышенный уровень стресса, беспокойства, депрессии и эмоциональных проблем, о которых они сообщают сами [9]. Тяжелые заболевания, требующие медицинского инвазивного вмешательства в раннем возрасте (например, операция) связаны с более высоким риском развития ФРОП у детей, включая СРК [10].
Патофизиология СРК включает воздействие внешних раздражающих факторов (стресс, высокая эмоциональная нагрузка, недостаток сна и т. д.), что возбуждает ЦНС, вегетативный ответ, с воздействием на нейроэндокринную систему кишечника, включая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (кортизол) систему. Это нарушает двигательную активность кишечника, усиливает спазм гладкой мускулатуры, нарушает пассаж кишечного содержимого. С другой стороны, изменения двигательной активности кишечника приводят к перевозбуждению внутрикишечных нервных волокон, клеток Кахаля, усиливая спазм гладких мышц, изменяется микробиота, что влияет на среду и синтез КЖК. Таким образом, возникает порочный круг
Часто СРК развивается после перенесенной острой кишечной инфекции, отмечено повышение содержания провоспалительных цитокинов в слизистой оболочке ЖКТ и развивается постинфекционный СРК [12]. Систематический обзор, опубликованный в 2015 году, показал частоту регистрации постинфекционной функциональной диспепсии и СРК в популяции, включая детей 10,0% (ФД, n = 976; ОГЭ, n = 9737) и 13,1% (СРК, n = 1128; ОГЭ, n = 8624), соответственно. Так же указано длительное сохранение расстройств, установлено, что через 1 год после перенесенного о. гастроэнтерита постинфекционная функциональная диспепсия сохранилась у 13,5 % пациентов (n = 380; ОГЭ n = 2807) и синдром раздраженной кишки у 38,9% детей (n = 86 ; ОГЭ n = 221) [13].
В другом исследовании указана роль паразитарной инфекции (Balantidiumcoli, Strongyloidesstercoralis, Ascarislumbricoides, Necatoramericanus, Ancylostomaduodenale, Taeniasolium, Taeniasaginataи Hymenolepisnana) в развитии постинфекционных ФРОП, в частности в развитии СРК (OР составил: 1,69), функционального запора (Oр: 4,13) [14].
Роли кишечной микробиоты в патофизиологии СРК в настоящее время посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований. Были продемонстрированы изменения в микробиоме кишечника, хотя неясно, являются ли эти изменения причиной или результатом СРК и его симптомов [15].
Установлено, что качественные и количественные изменения микрофлоры оказывают влияние на функцию кишечника, выступая в качестве причины нарушений его двигательной активности, чувствительности и нейроиммунных взаимоотношений, включая нарушение экспрессии рецепторов слизистой оболочки и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Известно, что кишечная микрофлора утилизирует нерастворимые углеводы и выделяются метаболиты, среди них важное значение имеют короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, пропионовая и масляная кислоты).
Именно эти короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) в разных отделах толстой кишки оказывают противоположное влияние на моторную ее активность, через стимуляцию определенных рецепторов, вырабатывающих биологически активные вещества. В проксимальных отделах толстой кишки КЦЖК стимулируют рецепторы L-клеток, которые вырабатывают регуляторный полипептид PYY, замедляющий двигательную активность не только толстой, но и тонкой кишки. А в дистальных отделах КЦЖК стимулируют рецепторы Ecl-клеток, вырабатывающих гистамин, который, действуя на 5-HT 4-рецепторы афферентных волокон блуждающего нерва, инициирует рефлекторное ускорение моторики.
Среди КЦЖК, важное значение для колоноцитов имеет масляная кислота (бутират), которая является важнейшим энергетическим источником для колоноцитов, синтеза липидов мембран, защитного барьера и проницаемости слизистой оболочки толстой кишки, подавления окислительного стресса, воспаления, колоректального канцерогенеза, восстановления водно-электролитного баланса. Кроме этого, масляная кислота (бутират) оказывает регулирующее влияние на кишечную моторику [16].S.A.Vanhoutvin с соавт. изучали влияние масляной кислоты (бутирата) на висцеральную гиперчувствительность у здоровых добровольцев.
Участникам исследования ректально вводили масляную кислоту. Результаты исследования показали, что введение масляной кислоты повышало порог болевой чувствительности и снижало боль и дискомфорт, вызванные раздуванием ректального баллона, что оценивалось по аналоговой шкале. При этом отмечено, что введение бутирата имело дозозависимый эффект, чем выше была доза бутирата, тем больше снижалась висцеральная чувствительность.
Применение одного из штаммов Bifidobacterium bifidum у пациентов с симптомами СРК приводило к значимому снижению таких симптомов как боль/дискомфорт в животе, метеоризм, нарушение пищеварения у 57% пациентов по сравнению с 21% в группе плацебо.
Источник: ( https://medvestnik.ru/ )
Сведения об авторах:
Захарова Ирина Николаевна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России; +7 (495) 496-52-38; e-mail: kafedra25@yandex.ru.
Сугян Нарине Григорьевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России;
Бережная Ирина Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии педиатрии им. Г.Н. Сперанского ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) является самым распространенным функциональным заболеванием кишечника у взрослых, представляя значимую социальную проблему с негативным влиянием на качество жизни. В большинстве стран мира частота встречаемости СРК составляет в среднем около 20%, варьируя от 9 до 48%. Мало информации о распространенности СРК у детей, например, в США по данным разных авторов частота составляет от 1,2 до 2,9% [1]. Оценить распространенность СРК в популяции трудно, т. к. статистические данные значимо различаются даже в разных регионах одной страны. Эпидемиологические показатели, обобщенные по данным опросников в разных странах мира, показывают, что чифры колеблются от 10 до 25%. По данным мета-анализа, суммарная распространенность заболевания оказалась около 11,2% (95% ДИ, 9,8–12,8) с различием в регионах земного шара: от самой низкой в Южной Азии (7%) до самой высокой в Южной Америке (21%). Показано, что первые несколько месяцев после установки диагноза «СРК» больные переносят до 4 атак с выраженной болью в животе. В дальнейшем у 30–40% увеличиваются светлые промежутки между обострениями. Примерно у половины пациентов с СРК (45%) развиваются хронические заболевания верхних отделов ЖКТ (диспепсия, хронический гастрит, ГЭРБ и др.) через несколько лет течения СРК.
Функциональные нарушения ЖКТ одна из самых загадочных проблем современной медицины, так как, несмотря на огромный спектр диагностических процедур, до конца понять этиологию и патогенез не представляется возможным. Уже около 30 лет мы используем клинические рекомендации, известные под названием Римские критерии. В 2016 году вышла новая редакция клинических рекомендаций функциональных нарушений ЖКТ – Рим IV, в которые входят разделы функциональных гастроинтестинальных расстройств ФГИР) у взрослых, детей и подростков. Появившаяся доказательная база в течение последних 10 лет обеспечила основу для рекомендаций «Рим IV пересмотра». При некоторых расстройствах органов пищеварения комитет использовал клинический опыт и консенсус членов комитета, все еще не имея достоверных научных данных, для этих разделов. В научной литературе можно встретить разные интерпретации перевода «functional gastrointestinal disorders» — функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГИР), функциональные расстройства органов пищеварения (ФРОП) и другие. ФРОП более полно отражает проблему, так как консенсус охватывает функциональные нарушения верхних и нижних отделов ЖКТ и расстройства билиарного тракта.
В критериях Рима III подчеркивалось, что для установления функциональных нарушений нужно исключить органическое заболевание. В Римских критериях IV пересмотра фраза «нет доказательств в пользу воспалительного, анатомического, метаболического или неопластического процесса, объясняющего симптомы у субъекта» был удален из диагностических критериев [2]. Вместо этого добавлено «после соответствующего медицинского обследования, симптомы не могут быть отнесены к другому заболеванию». Это изменение позволяет выборочное обследование для подтверждения положительного диагноза ФРОП. Также отмечено, что ФРОП могут сосуществовать с другими органическими и хроническими воспалительными заболеваниями [3]. Точно так же у одного пациента могут быть разные ФРОП. В последней версии рекомендаций международного консенсуса Римские критерии-IV (Rome-IV), опубликованной в 2016 г., функциональные кишечные расстройства рассматриваются как спектр кишечных симптомов в 6 категориях, которые определяются как расстройства взаимодействия «кишка — головной мозг» («ЖКТ — ЦНС (центральная нервная система») (disorders of gut-brain interaction) [4].
В новую редакцию Римских критериев IV (2016) включены новые расстройства, это функциональная тошнота и функциональная рвота. Изменена формулировка «боль в животе, связанная с функциональными желудочно-кишечными расстройствами» на «функциональные абдоминальные болевые расстройства». В эту группу внесен новый термин — функциональная абдоминальная боль (иным образом «FAP-NOS») для описания детей абдоминальной болью, диагностические критерии которых недостаточны для включения под определенное расстройство, например, СРК, функциональная диспепсия или абдоминальная мигрень.
Термин «дискомфорт» в новой редакции Римских критериях IV изъят из определения, поскольку сложно проводить грань между дискомфортом и абдоминальной болью у детей. Кроме того, как диагностический критерий, отсутствуют такие жалобы, как вздутие, растяжение или другие ощущения пациента [5].
В основе ФРОП лежат комбинированные физиологические и морфологические отклонения, связанные с висцеральной гиперчувствительностью, нарушениями моторики ЖКТ, защитного слизистого барьера, иммунной функции и состава кишечной микробиоты, а также расстройствами со стороны ЦНС.
В развитии ФРОП у детей в раннем возрасте немаловажную роль играют такие факторы, как морфофункциональная незрелость, недостаточная активность панкреатических и гастроинтестинальных ферментов, нарушение микробиоценоза, недостаточность мукозального иммунитета. В более старшем возрасте висцеральная гиперчувствительность обусловлена совокупностью факторов: социальными взаимоотношениями, стрессом, переутомлением, нарушением режима дня, отдыха.
В основе развития СРК лежит взаимодействие двух основных патогенетических механизмов: психосоциального воздействия и нарушения моторной функции толстой кишки, что проявляется повышением висцеральной чувствительности и нарушением двигательной функции кишки
Боль может быть различной интенсивности, локализуется, как правило, внизу живота, хотя может отмечаться и в других его отделах. Она часто усиливается при погрешностях в диете, психоэмоциональной нагрузке, переживаниях, также при физической нагрузке. Важно отметить, что абдоминальная боль исчезает в ночное время, когда ребенок спит.
Если боль проходит после опорожнения, то в этом случае, скорее всего, у ребенка имеет место функциональный запор, а не СРК с запором. Установлено, что у 75% детей, страдающих запором, присутствует абдоминальная боль, что подпадает под критерии СРК. Но и пациенты с СРК длительно наблюдаются с диагнозом функциональный запор не получая эффективной медицинской помощи. Комитет рекомендует пациентам с запором и абдоминальной болью на начальном этапе проводить лечение только от запора. Если боль в животе проходит после лечения запора, то у пациента функциональный запор. Если боль не проходит, вероятно, у ребенка имеет место СРК с запором.
Аналогично, в случае возможного СРК с диареей. На первом этапе нужно исключить кишечную инфекцию с рецидивирующим, хроническим течением, целиакию, мальабсорбцию углеводов и реже воспалительное заболевание кишечника. Важно обратить внимание на тревожные сигналы («симптомы тревоги», «красные флаги»), при наличии которых нужно исключить органическую патологию органов ЖКТ. Указывается, что чем больше присутствует тревожных симптомов, тем выше вероятность органического заболевания . Определение фекального кальпротектина все чаще используется как неинвазивный скрининг для исключения воспалительного заболевания кишечника (ВЗК)
Сложность этио-патогенеза заболевания у детей объясняется совокупностью факторов: личностные психологические аспекты, генетическая предрасположенность, факторы питания, развитие висцеральной гиперчувствительности, нарушения моторной активности, изменения в нейроэндокринной системе (ось «головной мозг — кишечник»), повышение проницаемости кишечника, нарушение состава кишечной микробиоты.
В научных исследованиях показано, что висцеральная гиперчувствительность может быть связана с детским психологическим стрессом (тревога, депрессия, импульсивность, гнев) [8].
У детей с СРК могут наблюдаться повышенный уровень стресса, беспокойства, депрессии и эмоциональных проблем, о которых они сообщают сами [9]. Тяжелые заболевания, требующие медицинского инвазивного вмешательства в раннем возрасте (например, операция) связаны с более высоким риском развития ФРОП у детей, включая СРК [10].
Патофизиология СРК включает воздействие внешних раздражающих факторов (стресс, высокая эмоциональная нагрузка, недостаток сна и т. д.), что возбуждает ЦНС, вегетативный ответ, с воздействием на нейроэндокринную систему кишечника, включая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (кортизол) систему. Это нарушает двигательную активность кишечника, усиливает спазм гладкой мускулатуры, нарушает пассаж кишечного содержимого. С другой стороны, изменения двигательной активности кишечника приводят к перевозбуждению внутрикишечных нервных волокон, клеток Кахаля, усиливая спазм гладких мышц, изменяется микробиота, что влияет на среду и синтез КЖК. Таким образом, возникает порочный круг
Часто СРК развивается после перенесенной острой кишечной инфекции, отмечено повышение содержания провоспалительных цитокинов в слизистой оболочке ЖКТ и развивается постинфекционный СРК [12]. Систематический обзор, опубликованный в 2015 году, показал частоту регистрации постинфекционной функциональной диспепсии и СРК в популяции, включая детей 10,0% (ФД, n = 976; ОГЭ, n = 9737) и 13,1% (СРК, n = 1128; ОГЭ, n = 8624), соответственно. Так же указано длительное сохранение расстройств, установлено, что через 1 год после перенесенного о. гастроэнтерита постинфекционная функциональная диспепсия сохранилась у 13,5 % пациентов (n = 380; ОГЭ n = 2807) и синдром раздраженной кишки у 38,9% детей (n = 86 ; ОГЭ n = 221) [13].
В другом исследовании указана роль паразитарной инфекции (Balantidiumcoli, Strongyloidesstercoralis, Ascarislumbricoides, Necatoramericanus, Ancylostomaduodenale, Taeniasolium, Taeniasaginataи Hymenolepisnana) в развитии постинфекционных ФРОП, в частности в развитии СРК (OР составил: 1,69), функционального запора (Oр: 4,13) [14].
Роли кишечной микробиоты в патофизиологии СРК в настоящее время посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований. Были продемонстрированы изменения в микробиоме кишечника, хотя неясно, являются ли эти изменения причиной или результатом СРК и его симптомов [15].
Установлено, что качественные и количественные изменения микрофлоры оказывают влияние на функцию кишечника, выступая в качестве причины нарушений его двигательной активности, чувствительности и нейроиммунных взаимоотношений, включая нарушение экспрессии рецепторов слизистой оболочки и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Известно, что кишечная микрофлора утилизирует нерастворимые углеводы и выделяются метаболиты, среди них важное значение имеют короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, пропионовая и масляная кислоты).
Именно эти короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) в разных отделах толстой кишки оказывают противоположное влияние на моторную ее активность, через стимуляцию определенных рецепторов, вырабатывающих биологически активные вещества. В проксимальных отделах толстой кишки КЦЖК стимулируют рецепторы L-клеток, которые вырабатывают регуляторный полипептид PYY, замедляющий двигательную активность не только толстой, но и тонкой кишки. А в дистальных отделах КЦЖК стимулируют рецепторы Ecl-клеток, вырабатывающих гистамин, который, действуя на 5-HT 4-рецепторы афферентных волокон блуждающего нерва, инициирует рефлекторное ускорение моторики.
Среди КЦЖК, важное значение для колоноцитов имеет масляная кислота (бутират), которая является важнейшим энергетическим источником для колоноцитов, синтеза липидов мембран, защитного барьера и проницаемости слизистой оболочки толстой кишки, подавления окислительного стресса, воспаления, колоректального канцерогенеза, восстановления водно-электролитного баланса. Кроме этого, масляная кислота (бутират) оказывает регулирующее влияние на кишечную моторику [16].S.A.Vanhoutvin с соавт. изучали влияние масляной кислоты (бутирата) на висцеральную гиперчувствительность у здоровых добровольцев.
Участникам исследования ректально вводили масляную кислоту. Результаты исследования показали, что введение масляной кислоты повышало порог болевой чувствительности и снижало боль и дискомфорт, вызванные раздуванием ректального баллона, что оценивалось по аналоговой шкале. При этом отмечено, что введение бутирата имело дозозависимый эффект, чем выше была доза бутирата, тем больше снижалась висцеральная чувствительность.
Применение одного из штаммов Bifidobacterium bifidum у пациентов с симптомами СРК приводило к значимому снижению таких симптомов как боль/дискомфорт в животе, метеоризм, нарушение пищеварения у 57% пациентов по сравнению с 21% в группе плацебо.
Источник: ( https://medvestnik.ru/ )
Оптовые цены на лекарственные препараты Прайс-лист