Исследование, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), раскрывает, как упражнения вмешиваются в ключевые процессы белкового обмена в мышцах.

Авторы показали, что в пожилых мышцах чрезмерно активируется регуляторный комплекс mTORC1, отвечающий за рост и обновление белков. Вместо поддержания баланса это приводит к накоплению поврежденных молекул и ускоренному развитию саркопении. Центральную роль в этом процессе играет транскрипционный фактор DEAF1: при повышенной активности он усиливает сигналы mTORC1 и нарушает нормальное обновление мышечных клеток.

Физические упражнения, как показали эксперименты, снижают активность DEAF1 за счет включения защитных белков семейства FOXO. В результате работа mTORC1 возвращается к более «молодому» режиму, а клетки вновь эффективнее избавляются от дефектных белков. Когда же ученые искусственно подавляли FOXO или повышали уровень DEAF1, положительный эффект тренировок практически исчезал.

Опыты на модельных организмах подтвердили универсальность механизма: снижение активности DEAF1 само по себе улучшало молекулярное состояние и силу стареющих мышц. Исследователи считают, что выявленная цепочка FOXO–DEAF1–mTORC1 может в будущем лечь в основу новых подходов к поддержанию мышечного здоровья в пожилом возрасте, включая фармакологические способы воспроизвести часть пользы физических нагрузок.